Według ankiety na temat zażywania narkotyków Global Drug Survey kokaina jest jednym z dziesięciu narkotyków, po które sięga się najczęściej względem użycia – w okresie od 7 listopada do 30 grudnia 2019 roku aż 31% respondentów zgłosiło stosowanie tej substancji ciągu ostatnich 12 miesięcy. Według Biura Narodów Zjednoczonych ds. Przestępczości Narkotykowej najwyższy wskaźnik zażywania kokainy wśród osób w wieku 15-64 lata występuje w Stanach Zjednoczonych i wynosi 2,7 proc.
Jak działa kokaina?
Kokaina działa poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego dopaminy przez transportery tego neuroprzekaźnika, powodując gromadzenie go się w synapsie. Prowadzi to do silniejszej odpowiedzi dopaminowej, która powoduje uczucie euforii. Jednak nowe badania, które opublikowano w czasopiśmie “Molecular Psychiatry” dowodzą, że kokaina ma też inny sposób działania – sprawia, że komórki mózgowe zjadają same siebie.
W swoim opracowaniu naukowcy piszą, że “kokaina indukuje autofagię z bardzo dużą siłą zarówno in vitro, jak i in vivo.” Czym jest autofagia? To proces, w czasie którego składniki komórek są degradowane i poddawane recyklingowi, w uproszczeniu – sytuacja, w której komórka zjada samą siebie, by przeżyć.
Co kokaina robi z komórkami?
Badacze skoncentrowali swoje badania na wpływie narkotyki na autofagię transporterów dopaminy w Nucleus accumbens, czyli obszarze mózgu, który pośredniczy w nagradzaniu i ma wpływ na uzależnienia. Kiedy naukowcy wstrzykiwali kokainę myszom, oznaki autofagii były widoczne na zakończeniach aksonów, czyli w obszarze, który odpowiada za tworzenie nowych połączenia synaptyczne. Zmiany można było zaobserwować już po podaniu gryzoniom bardzo małej dawki narkotyku.
W następnej kolejności, przed podaniem myszom kokainy, badacze podali zwierzętom jeden z trzech inhibitorów autofagii. Bez tych inhibitorów poziom dopaminy poza komórkami nerwowymi wzrósł o 424% w ciągu 20 minut po podaniu kokainy, a później powoli spadał. W przypadku dwóch z inhibitorów dopamina osiągnęła niższe wartości szczytowe (wynoszące około 292 i 337 procent), a następnie jej poziom znacznie szybciej spadał. Wszystkie inhibitory wykazały zdolność do zmniejszania stymulacji lokomotorycznej wywołanej przez kokainę.
W próbkach jądra móżdżku myszy, którym podano kokainę, badacze zaobserwowali “znaczne” zubożenie transportera dopaminy. Jednak podanie myszom inhibitorów autofagii na 90 minut przed podaniem kokainy zapobiegło temu zjawisku. Badacze zaobserwowali, że sześć godzin po wstrzyknięciu kokainy poziom transporterów dopaminy w odpowiadających za trawienie lizosomach był zwiększony.
Kokaina lekiem na chorobę Parkinsona?
“Na podstawie naszych ustaleń uważamy, że przy niższych stężeniach kokainy, które nie hamują aktywności transportowej (dopaminy – przyp.red), głównym czynnikiem hamującym wychwyt zwrotny jest autofagiczna degradacja transportera dopaminy” – piszą autorzy badania w swoim artykule – “Natomiast przy wyższych stężeniach kokainy u podstaw hamowania wychwytu zwrotnego może leżeć zarówno autofagiczna degradacja (transportera dopaminy – przyp.red), jak i bezpośrednie hamowanie transportu przez wiązanie się kokainy z transporterem”.
Chociaż autofagia może powodować śmierć komórek, może mieć również wykazywać działanie ochronne, a niektórzy badacze twierdzą, że jej wzmocnienie mogłoby pomóc w leczeniu niektórych chorób. Jakiś czas temu fundacja aktora Michaela J. Foxa sfinansowała nawet badania mające na celu opracowanie leków, które promują autofagię w leczeniu choroby Parkinsona. Autorzy tego badania stwierdzają, że ekstremalnie niskie dawki kokainy “mogą wywierać korzystny wpływ, który uzasadnia badanie pod kątem terapeutycznego zastosowania” tego narkotyku.