Kanagliflozyna to doustny inhibitor kotransportera 2 glukozy zależnego od jonów sodowych (SGLT2). Substancje tego coraz częściej są traktowane jako leki pierwszego rzutu u cukrzyków obarczonych ryzykiem choroby nerek i serca.
W ostatnich latach pojawiły się sugestie, że inhibitory SGLT2 mogą negatywnie wpływać na stan kości, przekładając się na częstsze urazy i złamania. Naukowcy z Uniwersytetu Marylandu zaproponowali hipotezę, że osoby z obniżonym poziomem witaminy D są jeszcze bardziej narażone na utratę kośćca, dlatego nie powinny przyjmować SGLT2. A jak jest naprawdę?
Witamina D zmniejsza ryzyko złamań kości
Uczeni przebadali amiszów z Lancaster w Pensylwanii. Grupę tę wybrano ze względu na dostępność danych genetycznych, a także dlatego, że mleko pijane przez amiszów nie jest wzbogacane witaminą D. Dlatego też występują u nich niedobory tego mikroelementu.
Badane osoby przyjmowały kanagliflozynę przez pięć dni przed i po suplementacji witaminy D. Odkryto, że u ochotników ze stwierdzonym niedoborem witaminy D, kanagliflozyna doprowadziła do znacznego spadku (31%) poziomu metabolitu używanego do pomiaru poziomu witaminy D. U osób z prawidłowym poziomem witaminy D, odnotowany spadek był dużo mniejszy (7%). Podawanie suplementów zwiększyło poziom kalcytoniny, hormonu odpowiedzialnego za gospodarkę wapniowo-fosforanową organizmu.
Krótkoterminowe badania wskazują, że witamina D powinna być podawana pacjentom przyjmującym kanagliflozynę, ale konieczne są próby przeprowadzone na większej grupie z suplementacją w dłuższym czasie. Naukowcy już planują taką serię eksperymentów – chcą także wyjść poza grupę amiszów.
Dr Zhinous Yazdi, główny autor badania, mówi:
Konieczna będzie dłuższa obserwacja w celu ustalenia, czy przyspieszona utrata gęstości mineralnej kości przełoży się ostatecznie na zwiększone ryzyko złamań w ciągu 10-20 lat przewlekłej terapii. W związku z tym zalecamy, aby pacjenci i lekarze rozważyli możliwość przyjmowania suplementów witaminy D w celu przywrócenia prawidłowego stanu witaminy D u osób z jej niedoborem, którzy otrzymują (lub będą otrzymywać) inhibitory SGLT2.