O tym, że ludzie chorzy na serce powinni się szczepić lekarze przekonują już od dawna. W Stanach Zjednoczonych, gdzie potencjalnie zagrożonych skutkami COVID-19 jest 30 mln takich „sercowych” pacjentów. Nawet gdy patogen zaatakuje „tylko” płuca, to jego obecność dodatkowo obciąża już uszkodzone serce, zmuszając do cięższej pracy. Dlatego American Heart Association oraz American College of Cardiology domagają się priorytetowych szczepień chorych na serce.
Choć SARS-CoV-2 wywołuje stan zapalny dróg oddechowych, to jednak atakując płuca pozbawia całe ciało tlenu. W ten sposób uszkadza wszystkie tkanki jednocześnie. Nie brakuje dowodów, że także uszkadza serce. Dotąd nie było pewne tylko, czy robi to bezpośrednio wirus czy np. nadaktywny układ odpornościowy (burza cytokinowa).
Objawy
U niektórych pacjentów covidowych problem z sercem objawia się podwyższonym poziomem troponin, molekuł uwalnianych do krwi przez zraniony organ pompujący w nas krew. U innych pacjentów stwierdza się stan zapalny samego mięśnia sercowego lub osierdzia, czyli worka otaczającego mięsień. Nowe badanie przeprowadzone m.in. przez Jamesa Stone’a, patologa serca z Massachusetts General Hospital, rzuca nieco światła na sposób w jaki wirus może atakować serce.
Stosując rzadziej stosowaną metodę badawczą wykrył wirusa w trzech czwartych próbek osób zmarłych na COVID-19. Metoda najczęściej stosowana w celu wykrywania wirusa w tkankach, czyli RT-PCR (łańcuchowa reakcja polimeryzacji katalizowana przez polimerazę w czasie rzeczywistym), bywa niedokładna. Często autorzy badań raportują brak wirusa w tkankach serca, choć inne dowody wskazują, że powinno się móc go tam znaleźć.
Problem z techniką
W przygotowanej przez Stone’a i innych autorów analizie w „Modern Pathology” czytamy, że to skutek trzymania próbek w środkach chemicznych jak parafina, które rwą RNA na strzępy i uniemożliwiają detekcję. Badacze z Massachusetts General Hospital posłużyli się metodą, która w przeciwieństwie do RT-PCR nie zakłada konieczności kopiowania odnalezionego materiału genetycznego wirusa.
– Zastosowane techniki FISH (fluorescencyjna hybrydyzacja in situ) oraz analiza nCounter (opracowana przez Nanostring Technologies) są podobne do RT-PCR w tym sensie, że używają specjalnych molekuł do detekcji wirusowego RNA, ale nie muszą go kopiować. Techniki te pozwalają na detekcję nawet niewielkich fragmentów RNA – zauważa „Science Mag”.
To relatywnie małe badanie (próbki od 41 zmarłych osób) pokazało jednak niepokojące zjawisko. Cząsteczki SARS-CoV-2 były obecne w 30 sercach. I co bardzo ważne dla tych, którym można jeszcze pomóc, u każdej z tych 30 osób (ale już nie 11 pozostałych) równolegle z COVID-19 zdiagnozowano migotanie przedsionków i arytmię. Tę korelację autorzy badania nazywają czymś „całkiem niezwykłym”.
James Stone
Pytania
Stone i pozostali autorzy nie są pewni, czy uszkodzenia w sercu wywołał sam wirus, czy raczej działający samobójczo nadaktywny układ odpornościowy pacjentów z COVID-19. Odpowiedzi na ten problem dostarcza badanie opublikowane niewiele wcześniej w „Journal of the American College of Cardiology”. Naukowcy ze Washington University School of Medicine wykazali, w nim, że SARS-CoV-2 może też bezpośrednio wejść do komórek w sercu i tam replikując się dokonywać zabójczego spustoszenia. Dlaczego więc należy przejmować się badaniem opisanym w „Modern Pathology”?
Naukowcy z Massachusetts General Hospital swoją pracą pomagają zrozumieć dużą skuteczność (u niektórych pacjentów) leków steroidowych jak np. deksametazon. To był pierwszy skuteczny specyfik zapobiegający śmierci w najcięższych przypadkach stosowany od początku pandemii. Zmniejszając stan zapalny, lek mógł ograniczyć przenoszenie się zainfekowanych SARS-CoV-2 komórek układu odpornościowego do serca. Według Stone’a, tylko połowa pacjentów na deksametzonie miała materiał genetyczny wirusa w sercu, przy 90 proc. tych, którym tego środka nie podawano.