Krótkotrwały ból jest normalną reakcją fizjologiczną (np. na uraz) i stopniowo zmniejsza się w miarę ustępowania stanu zapalnego. U niektórych osób jednak ból nie mija i utrzymuje się kilka miesięcy – wtedy mówimy o bólu przewlekłym/chronicznym. Do tej pory nie rozumieliśmy mechanizmów stojących u podstaw tego zjawiska, więc trudne było jego leczenie.
Czytaj też: Witamina D na mocne kości? Pomaga, ale na coś zupełnie innego
Teraz uczeni z Center for Translational Immunology at the University Medical Center (UMC) w Utrechcie zidentyfikowali proces leżący u podstaw przejścia od ostrego do trwałego stanu zapalnego i odkryli, że zwiększenie poziomu witaminy B3 w komórkach może złagodzić ten proces. Szczegóły opisano w czasopiśmie Cell Reports Medicine.
Witamina B3 pomoże leczyć przewlekły ból?
Od pewnego czasu pojawiały się wskazówki, że rolę w przewlekłym stanie zapalnym odgrywa dysfunkcja mitochondriów. Aż 70 proc. pacjentów ze stwierdzonymi dziedzicznymi chorobami mitochondrialnymi cierpi z powodu przewlekłego bólu, ale do tej pory nie było jasne, dlaczego tak się dzieje. Holenderscy uczeni odkryli, że zmiany mitochondrialne i metaboliczne specyficznych neuronów czuciowych – neuronów zwojowych korzenia grzbietowego (DRG) – zakłóca szlak zapalny, dzięki któremu ból z czasem ustępuje.
Czytaj też: Chińscy naukowcy zatrzymali starzenie. W roli głównej witamina
Dr Hanneke Willemen z UMC mówi:
Zmiany metaboliczne w neuronach czuciowych skutkują niepowodzeniem endogennych szlaków usuwania bólu i prowadzą do przejścia w ból przewlekły.
Ten rodzaj plastyczności neuronalnej, zwany torowaniem hiperalgetycznym, powoduje, że ból utrzymuje się po ustąpieniu początkowego wyzwalacza stanu zapalnego. Wykazano, że powoduje to nadmierną aktywność białka mitochondrialnego ATPSc-KMT, powodując zmiany w neuronach czuciowych.
Eksperymenty na myszach wykazały, że wpływ na zaburzenia mitochondrialne miał niski poziom rybozydu nikotynamidu (witaminy B3) po ustąpieniu początkowej odpowiedzi zapalnej. Rybozyd nikotynamidu, który w organizmie ulega przemianie w substancję chemiczną zwaną NAD+, ma kluczowe znaczenie dla utrzymania prawidłowego funkcjonowania mitochondriów. Hamując oddychanie mitochondrialne, zmniejszając ekspresję genu ATPSCKMT lub uzupełniając metabolity NAD+ poprzez zwiększony rybozyd nikotynamidu, można ominąć przewlekły ból.
Dalsze badania mogą doprowadzić do opracowania potencjalnych metod leczenia, które zablokują rozwój przewlekłego bólu lub go odwrócą.
Dr Hanneke Willemen dodaje:
Ukierunkowanie na oddychanie mitochondrialne, wychwytywanie reaktywnych form tlenu lub suplementacja rybozydem nikotynamidu (witaminą B3) stanowią potencjalne strategie terapeutyczne mające na celu przywrócenie niewydolnych szlaków łagodzenia bólu, a tym samym leczenie przewlekłego bólu zapalnego.