Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) to przewlekła choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy pacjenta zwalcza komórki własnego organizmu, w tym przypadku w tkance nerwowej. Choroba atakuje mózg i rdzeń kręgowy, oraz powoduje wieloogniskowe uszkodzenia tkanki nerwowej. Prowadzi to do powstawania zaburzeń ruchowych, czuciowych, problemów z równowagą, pamięcią, trudności poznawczych i problemów psychicznych.
W medycynie stwardnienie rozsiane uważa się za chorobę o nieznanej etiologii, czyli, mówiąc inaczej, nieustalonej przyczynie. Wśród dominujących hipotez dotyczących jej podłoża od lat dominują te dotyczące uwarunkowań genetycznych i związku z wirusem Epsteina-Barr (EBV). I właśnie z drugą z tych hipotez postanowił rozprawić się międzynarodowy zespół naukowców, który opublikował wyniki swoich prac w prestiżowym czasopiśmie naukowym „Science”.
Stwardnienie rozsiane a wirus Epsteina-Barr
Stwardnienie rozsiane występuje rzadko (w Polsce ok. 40–60 przypadków na 100 000) i dotyka głównie młodych dorosłych (częściej kobiety, niż mężczyzn), między 20. a 40. rokiem życia. Tymczasem wirusem Epsteina-Barr zarażonych może być nawet 95% całej dorosłej populacji. To sprawia, że ewentualny związek między wirusem a SM jest wyjątkowo trudny do sprawdzenia.
Na szczęście autorzy nowego badania znaleźli doskonałe źródło wiedzy. Magazyn Departamentu Obrony USA. Departament Obrony przechowuje bowiem próbki surowicy krwi pobierane od żołnierzy pozostających w aktywnej służbie i całego personelu wojskowego. Wszyscy oddają krew do badań na początku służby, a następnie co dwa lata na potrzeby testów w kierunku HIV. Pozostały po badaniach materiał trafia do repozytorium.
Badając próbki surowicy, naukowcy byli w stanie wykryć w nich przeciwciała EBV świadczące o przebytym zakażeniu oraz tzw. łańcuchy lekkie neurofilamentów. To białka będące biomarkerami chorób neurodegeneracyjnych, w tym stwardnienia rozsianego.
Łącznie autorzy badania przeanalizowali próbki pochodzące od 10 mln żołnierzy i współpracowników armii, które zgromadzono w ciągu prawie 20 lat.
Wirus Epsteina-Barr podnosi ryzyko zachorowania
Korzystając z dokumentacji medycznej wszystkich badanych, autorzy zidentyfikowali 955 osób, u których zdiagnozowano stwardnienie rozsiane już po rozpoczęciu służby. Następnie z tej grupy wytypowali 801 osób, które przed postawieniem diagnozy co najmniej trzy razy oddały krew do badań. Miało to na celu porównanie poziomu przeciwciał dla EBV i wspomnianych białek w czasie rozwoju choroby.
Analiza próbek surowicy wszystkich chorych wykazała, że tylko 35 z nich w pierwszym badaniu uzyskało negatywny wynik testu na obecność przeciwciał EBV, świadczących o przebyciu zakażenia. Jednak w kolejnych próbkach wykryto przeciwciała u wszystkich, z wyjątkiem jednego pacjenta. Wniosek – 800 z 801 chorych było zakażonych wirusem Epsteina-Barr zanim rozwinęło się u nich stwardnienie rozsiane.
Naukowcy zidentyfikowali też inne osoby, które początkowo nie były narażone na wirusa, ale w trakcie służby przeszły zakażenie. Uczeni chcieli sprawdzić ogólne ryzyko rozwoju stwardnienia rozsianego po ekspozycji na EBV. Przeprowadzono też badania, które miały sprawdzić, czy jakiekolwiek inne wirusy wykazują podobny związek z SM.
Ostatecznie zespół stwierdził, że ryzyko zachorowania na stwardnienie rozsiane u osób, które początkowo były EBV-ujemne, po zakażeniu wirusem wzrosło 32-krotnie. Podobnej zależności nie wykryto w przypadku jakiejkolwiek innej infekcji.
Stwardnienie rozsiane to wina błędu organizmu?
Badanie udowadnia, że EBV jest wyraźnie związany z rozwojem stwardnienia rozsianego. Jednak nie wyjaśnia, w jaki sposób wirus może prowadzić do choroby. Ten mechanizm przedstawiają inne nowe badania, które na początku stycznia pojawiły się w bazie preprintów Research Square.
Nowe odkrycie sugeruje, że w przypadku stwardnienia rozsianego przeciwciała wytwarzane przez nasz układ immunologiczny mylą białka charakterystyczne dla wirusa EBV (o nazwie EBNA-1) z podobnie wyglądającą cząsteczkę znajdującą się na naszych komórkach wytwarzających mielinę. Mielina to substancja otaczająca włókna nerwowe i przyśpieszająca przesyłanie impulsów nerwowych przez nie.
Oznacza to, że po zakażeniu EBV nasz organizm wytwarza przeciwciała przeciwko wirusowi, które mogą zaatakować także nasze własne komórki nerwowe. Ale dlaczego SM pojawia się tylko u niektórych zakażonych EBV? Naukowcy spekulują, że może chodzić o „genetyczną podatność” na chorobę. Dowody sugerują, że określone wersje genów regulujących pracę układu odpornościowego mogą powodować podatność na stwardnienie rozsiane.
Choć składowych jest kilka, zidentyfikowanie ich wszystkich może pomóc w opracowaniu skutecznej terapii lub sposobu zapobiegania SM – mają nadzieję autorzy.
Źródła: Science, Research Square.