Chodzi o bakterie Mycobacterium tuberculosis należące do rodziny Mycobacteriaceae. Mogą one wywołać tzw. gruźlicę kręgosłupa, nazywaną również chorobą Potta. Wiadomo, że patogen odpowiedzialny za tę przypadłość porusza się po organizmie poprzez inwazję makrofagów, czyli komórek odpornościowych odpowiedzialnych za pochłanianie i niszczenie patogenów.
Czytaj też: Temperatura zabija produktywność. Wystarczy, że osiągnie konkretny próg
Jason Stout oraz David Tobin z Duke University próbowali wyjaśnić, co sprawia, że niektóre typy gruźlicy cechują się wyższą mobilnością wewnątrz ludzkiego ciała od pozostałych. Obecnie około 2 procent przypadków gruźlicy w Stanach Zjednoczonych dotyczy choroby Potta. Dość nietypowy jest w tym kontekście przypadek z Karoliny Północnej, gdzie przed laty rozprzestrzeniała się gruźlica przywleczona najprawdopodobniej z Wietnamu. Spośród sześciu osób, u których infekcje rozeszły się poza płuca, cztery doświadczyły uszkodzeń kości.
Wskaźnik 2% został więc znacznie przekroczony, dlatego Tobin i Stout postanowili zrozumieć, co mogło stać za tym fenomenem. Jak dowiadujemy się z ich publikacji zamieszczonej w Cell, autorzy porównali sekwencję genetyczną szczepu gruźlicy odpowiedzialnego za wybuch epidemii w Karolinie Północnej z 225 innymi szczepami gruźlicy. Doszli do wniosku, iż epidemię wywołał szczep linii 1, który był jedną z najwcześniej powstałych form gruźlicy.
Mycobacterium tuberculosis to patogen znany ludzkości od co najmniej kilku-kilkunastu tysięcy lat
Co więcej, badacze zauważyli, że gen EsxM występował w szczepie z ogniska gruźlicy w Karolinie Północnej, lecz brakowało go w szczepach z linii 2, 3 i 4. Wcześniej przeprowadzone badania, które miały miejsce na terenie Wielkiej Brytanii w gronie ponad 1600 osób wykazały, że linia 1 była związana z wyższymi wskaźnikami gruźlicy kręgosłupa niż “nowoczesne” linie.
Czytaj też: Ötzi, czyli człowiek lodu. Takich jak on jest więcej
W toku eksperymentów Tobin i Stout zainfekowali ryby z gatunku danio pręgowany szczepem gruźlicy z Karoliny Północnej i zbadali, jak makrofagi przemieszczały się w ich organizmach. Następnie zainfekowali osobną grupę ryb szczepem zawierającym zmutowany wariant EsxM. Okazało się, iż w tym przypadku dystans przebyty przez makrofagi był dwukrotnie krótszy. Wnioski? Mutacja najwyraźniej ogranicza gruźlicę w organizmie, jednocześnie utrzymując się w płucach, dzięki czemu patogeny mogą rozprestrzeniać się drogą kropelkową.