Otyłość to plaga naszych czasów, która w mniejszym lub większym stopniu dotyka każdego. Nawet jeżeli sami nie mamy problemów z właściwym BMI, to prawdopodobnie w naszym otoczeniu jest ktoś, kto nie ma tyle szczęścia. Przez ostatnie 50 lat liczba osób cierpiących na otyłość wzrosła prawie trzykrotnie, co doprowadziło do wielu zgonów. Chociaż czynniki związane ze stylem życia – dieta czy aktywność fizyczna – odgrywają ważną rolę w rozwoju otyłości, choroba ta jest również powiązana z nie do końca rozumianymi dysfunkcjami metabolicznymi.
Czytaj też: Lek na otyłość. Te myszy jadły, co chciały, a i tak były chude!
Zespół naukowców z UC San Diego rzucił nowe światło na wpływ otyłości na nasze mitochondria – prawdopodobnie najważniejsze struktury naszych komórek. Szczegóły opisano w czasopiśmie Nature Metabolism.
Prof. Alan Saltiel z UC San Diego School of Medicine mówi:
Przeciążenie kaloryczne spowodowane przejadaniem się może prowadzić do przyrostu masy ciała, a także uruchamia kaskadę metaboliczną, która zmniejsza spalanie energii, co jeszcze bardziej pogłębia otyłość. Gen, który zidentyfikowaliśmy, jest kluczową częścią przejścia od prawidłowej wagi do otyłości.
Otyłość rozdrabnia nasze mitochondria
Otyłość to choroba przewlekła o złożonej etiologii, która pojawia się, gdy organizm gromadzi zbyt dużo tłuszczu magazynowanego głównie w tkance tłuszczowej. Ta zwykle pełni w organizmie ważne funkcje mechaniczne i metaboliczne, m.in. amortyzuje narządy wewnętrzne i uwalnia cząsteczki sygnalizacyjne oraz hormony. U niektórych osób z otyłością komórki tłuszczowe mogą stać się mniej skuteczne w spalaniu energii, co jeszcze bardziej utrudnia utratę wagi. Pochodzenie tej anomalii metabolicznej od lat pozostawało niewyjaśnione, utrudniając tym samym skuteczne leczenie otyłości.
Czytaj też: Oto przełomowy lek na epidemię otyłości. Nie każdy powinien go zażywać
Naukowcy z UC San Diego karmili myszy dietą wysokotłuszczową i mierzyli jej wpływ na komórki tłuszczowe (adipocyty), dzięki czemu odkryli niezwykłe zjawisko. Po podaniu gryzoniom pokarmu o wysokiej zawartości tłuszczu, mitochondria w częściach tkanki tłuszczowej uległy fragmentacji, dzieląc się na wiele mniejszych, nieefektywnych minimitochondriów, które nie były w stanie spalać tłuszczu tak skutecznie.
Odkryto, że proces ten jest kontrolowany przez pojedynczą cząsteczkę, znaną jako RalA. Ma ona wiele funkcji, w tym pomagające rozkładać mitochondria w przypadku ich nieprawidłowego działania. Jeśli RalA jest nadaktywna, może zakłócać normalną pracę mitochondriów, wywołując problemy metaboliczne związane z otyłością.
Prof. Alan Saltiel dodaje:
Zasadniczo wydaje się, że przewlekła aktywacja RaIA odgrywa kluczową rolę w hamowaniu wydatków energetycznych w otyłej tkance tłuszczowej. Rozumiejąc ten mechanizm, jesteśmy o krok bliżej opracowania terapii celowanych, które mogłyby zaradzić przyrostowi masy ciała i związanym z nim dysfunkcjom metabolicznym poprzez zwiększenie spalania tłuszczu.
Usuwając gen odpowiedzialny za aktywację RaIA, badacze byli w stanie chronić myszy przed przyrostem masy ciała wywołanym nieprawidłową dietą. Odkryli także, że niektóre białka, na które wpływa RaIA u myszy, są analogiczne do białek ludzkich powiązanych z otyłością i insulinoopornością, co sugeruje, że podobne mechanizmy mogą powodować otyłość u ludzi.
Nowe odkrycia sugerują, że dopiero teraz zaczynamy rozumieć mechanizmy odpowiedzialne za otyłość, a co za tym idzie – możemy być w stanie ją naprawdę leczyć.