Na cukrzycę cierpi co 11 dorosła osoba na świecie. Nawet, gdy choroba ta jest dobrze leczona, może prowadzić do powikłań, które wpływają na małe naczynia krwionośne lub mikrokrążenie. Dwa najczęstsze powikłania mikronaczyniowe to retinopatia cukrzycowa, główna przyczyna utraty wzroku u chorych na cukrzycę, oraz cukrzycowa choroba nerek, która może powodować niewydolność nerek.
Czytaj też: Picie mleka może chronić przed cukrzycą typu 2. Ale jest pewien haczyk
Chociaż istnieją metody leczenia ukierunkowane na objawy tych chorób, nie ma sposobu, aby zapobiec ich rozwojowi. Zespół uczonych z University of Bristol opracował innowacyjny lek, który zapobiegnie groźnym powikłaniom u diabetyków, znacznie zwiększając ich komfort życia. Szczegóły opisano w czasopiśmie Cardiovascular Diabetology.
Prof. Rebecca Foster z Bristol Medical School mówi:
Nasze odkrycia są ekscytujące, ponieważ pokazaliśmy, że jeden rodzaj leków może zapobiegać różnym powikłaniom cukrzycy, które stanowią globalny problem zdrowotny dorosłych chorych na cukrzycę.
Przełomowy lek pomoże walczyć z powikłaniami cukrzycy
Poprzednie badania sugerowały, że retinopatia cukrzycowa i cukrzycowa choroba nerek mają wspólne mechanizmy leżące u podstaw ich progresji, ponieważ obie choroby są spowodowane dysfunkcją bariery mikronaczyniowej, zwłaszcza tzw. glikokaliksu śródbłonkowego – warstwy ochronnej wyścielającej wewnętrzną powierzchnię wszystkich komórek śródbłonka naczyń i warunkującej zdrowie małych naczyń krwionośnych.
Czytaj też: Cukrzyca w odwrocie! Uszkodzone komórki produkujące insulinę da się naprawić
Glikokaliks składa się z węglowodanów, w tym cząsteczki siarczanu heparanu. Związek ten jest syntetyzowany w łańcuchy wewnątrz komórki, które są przenoszone na powierzchnię komórki, gdzie mogą być bezpośrednio modyfikowane (rozszczepiane) przez enzym heparanazę w specjalnych miejscach (tzw. gorących punktach), wpływając na funkcję barierową glikokaliksu.
Naukowcy wykorzystali unikalny inhibitor heparanazy – OVZ/HS-1638 – do terapeutycznego oddziaływania na glikokaliks w mysich modelach chorych na cukrzycę typu 2. Uczeni zauważyli, że głębokość glikokaliksu siatkówkowego została zmniejszona u nieleczonych myszy, ale nie stwierdzono tego u myszy leczonych OVZ/HS-1638. Sprawdzono więc “nieszczelność” glikokaliksu, mierząc albuminę zewnątrzkomórkową i stwierdzając, że ilość albuminy w tkance siatkówki leczonych myszy była znacznie niższa.
Odkryto także, że głębokość glikokaliksu w kłębuszkach nerkowych była znacznie zmniejszona u nieleczonych myszy z cukrzycą, ale nie u tych, którym podano inhibitor heparanazy. Kiedy zmierzyli stosunek albuminy do kreatyniny w moczu (uACR), który pokazuje, czy albumina przedostała się do moczu przez naczynia kłębuszkowe, nieleczone myszy miały znacznie wyższy uACR niż myszy leczone inhibitorem.
Dr Monica Gamez z Bristol Medical School dodaje:
Obecnie jesteśmy na etapie badań mających na celu wprowadzenie naszej nowej klasy inhibitorów do zastosowania klinicznego. Ponad 8 proc. dorosłej populacji świata żyje obecnie z chorobami cukrzycy, mamy nadzieję, że pacjenci będą mogli w przyszłości skorzystać z naszych odkryć.
Przeprowadzone badania dostarczają satysfakcjonujących dowodów na to, że ochrona glikokaliksu za pomocą specjalnego leku może chronić przed powikłaniami mikronaczyniowymi u diabetyków.