Oporność na leki przeciwdrobnoustrojowe (AMR) do 2050 r. będzie powodem śmierci nawet 10 mln osób rocznie. To machina, której nie sposób zatrzymać, bo tak naprawdę nie mamy do tego odpowiednich narzędzi. Okazuje się, że istnieją mechanizmy oporności, których nie jesteśmy w stanie wykryć przy pomocy obecnych badań laboratoryjnych.
Czytaj też: Bakterie zombie – jak wybierają najlepszy moment, by wrócić do świata żywych?
Zespół uczonych z Telethon Kids Institute w Perth pod kierunkiem dr Timothy’ego Barnetta odkrył wskazówkę dotyczącą sposobu, w jaki niektóre bakterie unikają antybiotyków. W Nature Communications opisano mechanizm, który umożliwia mikroorganizmom pobieranie składników odżywczych od ludzkich gospodarzy i tym samym unikanie antybiotyków.
Nowy mechanizm antybiotykooporności
Australijscy naukowcy badali wrażliwość na antybiotyki Streptococcus pyogenes, paciorkowca, który wywołuje anginę i kilka innych zespołów chorobowych. Jest to gatunek reliktowy, obecny na Ziemi co najmniej od ok. 2 mln lat. Szczepy wytwarzające toksyny mogą powodować płonicę, paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego czy martwicze zapalenie powięzi – w ekstremalnych przypadkach mogą być śmiertelne.
Dr Timothy Barnett mówi:
Bakterie muszą wytwarzać własne foliany, aby rosnąć i wywoływać choroby. Niektóre antybiotyki działają poprzez blokowanie produkcji folianów, aby zatrzymać wzrost bakterii i leczyć infekcję. Ta nowa forma oporności jest niewykrywalna w warunkach rutynowo stosowanych w laboratoriach patologicznych, co bardzo utrudnia klinicystom przepisywanie antybiotyków, które skutecznie leczą infekcję. To potencjalnie może prowadzić do bardzo złych wyników, a nawet przedwczesnej śmierci. Niestety podejrzewamy, że to tylko wierzchołek góry lodowej – zidentyfikowaliśmy ten mechanizm u Streptococcus pyogenes, ale prawdopodobnie będzie to szerszy problem w innych patogenach.
Streptococcus pyogenes pozyskuje przetworzone foliany spoza własnych komórek – cząsteczki te występują obficie w naszym organizmie. To bardzo “sprytny” mechanizm, bo całkowicie omija działanie sulfametoksazolu – antybiotyku, który hamuje syntezę folianów wewnątrz bakterii, czyniąc lek nieskutecznym.
Uczeni zidentyfikowali co najmniej jeden gen biorący udział w tym procesie: thfT. Koduje on część systemu pozyskiwania folianów z naszego organizmu – my również nie potrafimy ich produkować i musimy je pozyskiwać z pożywienia. Bakterie Streptococcus pyogenes z tym genem znalazły sposób na wyssanie folianów – w laboratorium bakterie poddają się działaniu sulfametoksazolu.
Bakterie są oporne na antybiotyki tylko wtedy, gdy wywołują rzeczywistą infekcję wewnątrz naszego organizmu. Oznacza to, że nie ma łatwego sposobu na wykrycie tego mechanizmu w laboratoriach patologicznych. To sugeruje, że oporność na antybiotyki jest znacznie bardziej zróżnicowana, niż nam się wydawało i podkreśla potrzebę ustanowienia bardziej zróżnicowanych terapii przeciwko bakteriom.
Czytaj też: To nie miało prawa się wydarzyć! Dziwne bakterie organizują się jak rośliny czy ludzie
Dr Timothy Barnett dodaje:
AMR jest cichą pandemią o znacznie większym zagrożeniu dla społeczeństwa niż COVID-19. Oprócz 10 milionów zgonów rocznie do 2050 roku, WHO szacuje, że będzie kosztować globalną gospodarkę 100 bilionów dolarów. Bez antybiotyków stoimy w obliczu świata, w którym nie będzie sposobu na powstrzymanie śmiertelnych infekcji, pacjenci z rakiem nie będą mogli mieć chemioterapii, a ludzie nie będą mieli dostępu do operacji ratujących życie. Musimy więc dalej identyfikować i rozumieć nowe mechanizmy oporności na antybiotyki, co pomoże w odkryciu nowych antybiotyków i pozwoli nam monitorować AMR w miarę ich powstawania.